CORTEXIN

CORTEXIN I JEGO WŁAŚCIWOŚCI

Cortexin® jest szeroko stosowany przez lekarzy w chorobach neurologicznych i procesach patologicznych związanych z dysfunkcją mózgu. Szeroki margines skuteczności obejmuje wszystkie grupy wiekowe. Biologiczny charakter środka umożliwia szybkie uruchomienie wewnętrznych mechanizmów przywracających normalne funkcjonowanie mózgu. Skuteczność zachowuje się w ciągu kilku miesięcy. Bezpieczeństwo Cortexinu® podczas praktycznego stosowania środka potwierdza miliony pacjentów zarówno w Rosji, jak i za granicą.

Cortexin Neuroprotekcja

Termin ten często pojawia się w publikacjach medycznych, środkach masowego przekazu, reklamach farmaceutycznych. Możliwości neuroprotekcji są zakorzenione w naturze mózgu, w genach i neuropeptydach regulatorowych. Istotą neuroprotekcji jest to, że leczenie zarówno chroni dotkniętą grupę neuronów, jak i zapewnia jej dalsze funkcjonowanie. Czy istnieje odpowiednia interakcja farmakologiczna, która może uruchomić naturalne mechanizmy i wesprzeć je na potrzebnym poziomie? Pytanie jest ważne dla medycyny. Pod tym względem poszukiwanie, tworzenie i testowanie nowych środków farmaceutycznych jest i będzie jednym z najważniejszych trendów współczesnej farmakologii.

Poszukiwanie nowych neuroprotektorów to złożony proces, który wymaga połączonego wysiłku lekarzy, biologów i farmakologów na wszystkich etapach. Peptydy wymagają tutaj szczególnej uwagi. Pomimo ich różnorodności łączy je szereg wspólnych cech, takich jak niskie dawki, brak wyraźnych skutków toksycznych, łagodne i długotrwałe działanie. W sumie można stwierdzić, że system peptydów w organizmie (SV Koroleva, IP Ashmarin, 2006), utworzony w ciągu milionów lat ewolucji, reguluje wszystkie funkcje na wielu poziomach, w tym procesy prowadzące ostatecznie do efektu neuroprotekcyjnego. W aspekcie informacyjnym peptydy reprezentują uniwersalny język, który jest jasny i naturalny dla organizmów żywych zarówno na poziomie systemowym, jak i komórkowym.

Cortexin®, lek o udowodnionej skuteczności klinicznej, biologicznej, komórkowej, genetycznej i molekularnej, jest przykładem udanego rozwoju opartego na wyżej wymienionych zasadach.

Według danych MRI w prawym obszarze skroniowym mózgu występuje uszkodzenie. Jego objętość zwiększa się do 3. dnia. W takiej zmianie do 28 dnia powstaje blizna glejowa i torbiele po udarze. Gdy pacjent z udarem niedokrwiennym przyjmuje Cortexin od pierwszych godzin choroby, znaczna poprawa ogólnego stanu zdrowia, klinicznego i neurologicznego. obserwuje się zdjęcia i do 28 dnia objętość uszkodzenia mózgu zmniejsza się o 40%. Jest to jasny przykład neuroprotekcyjnego działania Cortexinu (AA Skomoretz, VI Skvortsova, 2008).

Terminy: niedokrwienie to niewystarczające ukrwienie któregokolwiek narządu lub części tkanki z powodu zablokowania lub zwężenia odpowiedniej tętnicy; ATP , trifosforan adenozyny, jest ważnym nukleotydem i najważniejszą cząsteczką przekazującą energię w organizmie; związek znany jest jako uniwersalne źródło energii dla wszystkich procesów biochemicznych zachodzących w organizmach żywych. Depolaryzacja błony komórkowej to zmiana potencjału elektrycznego na błonie komórkowej; glutaminian jest aminokwasem, podstawowym neuroprzekaźnikiem pobudzającym. Wiązanie glutaminianu z receptorami specyficznymi dla neuronów powoduje wzbudzenie neuronów. Aktywacja neuronów powoduje uwolnienie glutaminianu, który następnie wiąże się z receptorami glutaminianu NMDA i AMPA .Kaspazy, syntazy NO to enzymy wewnątrzkomórkowe zaangażowane w śmierć komórki i stres oksydacyjny.

Neuroprotekcyjne działanie przeciwapoptotyczne

Cortexin ® jest środkiem neuroprotekcyjnym o działaniu terapeutycznym w ciągu pierwszych godzin po niedokrwiennym uszkodzeniu mózgu. Oznacza to, że jego głównym celem jest obszar półcienia, czyli obszar otaczający incydent niedokrwienny ze zmniejszonym transportem tlenu i energii, ale wciąż żywy do 6 godzin. Późniejsze przywrócenie funkcji nerwowych, życie i śmierć pacjenta zależą od wyniku procesu. Cortexin ® wywiera wpływ na wszystkie ogniwa patologicznego łańcucha zdarzeń molekularnych prowadzących do śmierci neuronów. Wykazano, że Cortexin ® zmniejsza apoptozę neuronów (programowaną śmierć komórki) z powodu nadmiernej akumulacji glutaminianu (Pinelis et al., 2008).

Glutaminian jest głównym neuroprzekaźnikiem pobudzającym ośrodkowego układu nerwowego. W przypadku udaru, nadmierne uwalnianie glutaminianu uruchamia kaskadę procesów powodujących śmierć neuronów. Wejście glutaminianu do hodowli tkanki nerwowej również zabija neurony. Jeśli glutaminianowi towarzyszy środek neuroprotekcyjny, mniej neuronów umiera.

Przywrócenie syntezy ATP

Trójfosforan adenozyny (ATP) jest nukleotydem, który jest niezwykle ważny w wymianie energii i metabolizmie oraz jest uniwersalnym źródłem energii dla wszystkich komórek. Spadek poziomu ATP w komórkach mózgowych jest centralnym ogniwem wszystkich procesów patologicznych na tle niedokrwienia mózgu. Zmniejszona synteza i zwiększony wydatek ATP rozwijają się wkrótce po zainicjowaniu niedokrwienia tkanki nerwowej (Sorokina i wsp., 2007). Wykazano, że w ostatnich badaniach Cortexin ® może przywrócić poziom ATP w neuronach.

Według badań Cortexin ® jest w stanie zainicjować procesy naturalnej regeneracji ATP w mitochondriach komórek nerwowych. Z uwagi na to, że spadek poziomu ATP jest jedną z głównych przyczyn prowadzących do śmierci neuronów w udarze, powrót tego parametru pod wpływem Cortexinu ® wyjaśnia jego kliniczną skuteczność (OK Granstrem i in., 2008).

Opóźniona depresja disregulacji wapiennej (DCD)

W niedokrwieniu mózgu i udarze obserwuje się zwiększoną penetrację jonów wapnia do neuronów; Skutkuje to nieodwracalnym wzrostem wewnątrzkomórkowego stężenia wapnia i późniejszą wadą mitochondriów. Jest to związane ze spadkiem potencjału mitochondrialnego (ΔΨm) (Khodorov i in., 2001; Krieger C. i Duchen MR, 2002). Z reguły komórki z zapadnięciem się ΔΨm po spadku glutaminianu nie przywracają początkowego potencjału i ostatecznie umierają. Jest to tak zwane zjawisko opóźnionej dezregulacji wapnia (DCD) (De Wied D., 1997; EG Sorokina et al., 2007).

Badania potencjału mitochondrialnego (ΔΨm) za pomocą mikroskopii fluorescencyjnej pokazują, że Cortexin znacząco spowalnia rozwój deregulacji wapnia podczas działania glutaminianu. Zarejestrowane potencjały mitochondrialne neuronów przedstawione na rycinie pokazują ochronne działanie Cortexinu ® ze względu na opóźnienie początku rozregulowania wapnia. Tak więc, ta pokazuje, że stosowanie Cortexin ® może przedłużyć okno terapeutyczne, gdy występuje niedokrwienne uszkodzenie w tkance nerwowej (Sprawozdanie na badaniu działanie neuroprotekcyjne Cortexin ® , SI Dzieci Health Science Center, baranów, Moskwa, 2008) .

Efekt neurotroficzny

Peptydy Cortexin ® mają bezpośredni i pośredni wpływ neurotroficzny na komórki. Podstawowe mechanizmy tego efektu opierają się na zmianach w ekspresji genów czynników neurotroficznych, takich jak mózgowy czynnik neurotroficzny (BDNF) i czynnik wzrostu nerwów (NGF).

Stymulacja wzrostu neurytów w hodowli mózgu zarodków kurcząt. W hodowli tkanek nerwowychwzrost neurytów (procesy komórek nerwowych, przez które impulsy nerwowe biegną z ciała komórki do narządów i innych komórek nerwowych) zachodzi tylko w obecności czynników neurotroficznych.

Zatem liczne niezależne badania przekonująco pokazują, że Cortexin ® ma wielorakie działanie, które reguluje kaskadę białek zaangażowanych w apoptozę, ekspresję czynników neurotroficznych, zaopatrzenie komórek nerwowych w energię, potencjał mitochondrialny, funkcjonowanie receptorów glutaminianu i regulację stężenia jonów wapnia w komórka. To jako całość zapewnia neuroprotekcyjne i neurotroficzne działanie leku, a co za tym idzie – wysoką skuteczność leczenia i poprawę jakości życia pacjenta.

CORTEXIN DAWKOWANIE

Nazwa grupy: polipeptydy kory mózgowej bydła.

Postać dawkowania: liofilizat do przygotowania roztworu do wstrzyknięć domięśniowych.

Farmakodynamika: CORTEXIN® zawiera kompleks niskocząsteczkowych, rozpuszczalnych w wodzie frakcji polipeptydowych, które przenikają przez barierę krew-mózg i bezpośrednio wpływają na komórki nerwowe. Środek ma działanie nootropowe, neuroprotekcyjne, przeciwutleniające i tkankowo-specyficzne.

Mechanizm działania : CORTEXIN® jest związany z aktywowanymi peptydami neuronowymi i neurotroficznymi czynnikami mózgowymi; optymalna równowaga w metabolizmie aminokwasów pobudzających i hamujących, dopaminy, serotoniny; Efekt GABA-ergiczny; zmniejszona napadowa aktywność napadowa mózgu, zdolność do poprawy jego aktywności bioelektrycznej; zapobieganie powstawaniu wolnych rodników (produkty peroksydacji lipidów).

Wskazania do stosowania: kompleksowa terapia zaburzeń naczyniowo-mózgowych, urazów czaszkowo-mózgowych i ich następstw, encefalopatii różnego pochodzenia, zaburzeń poznawczych (upośledzenie pamięci i myślenia), ostrego i przewlekłego zapalenia mózgu i mózgu, epilepsji, stanów astenicznych (suprasegmentowe zaburzenia autonomiczne), rozwój psychomotoryczny i mowy u dzieci, różne formy dziecięcego porażenia mózgowego.

Przeciwwskazania: indywidualna nietolerancja leku.

Wskazówki dotyczące stosowania i dawkowania:lek podaje się domięśniowo. Przed wstrzyknięciem zawartość fiolki rozpuszcza się w 1,2 ml 0,5% roztworu prokainy (nowokainy), wody do wstrzykiwań lub 0,9% roztworu chlorku sodu, kierując igłę na bok fiolki, aby uniknąć spienienia, i podaje się raz dziennie: dorośli – 10 mg przez 10 dni; dzieci o masie ciała 20 kg – 0,5 mg / kg, pacjenci o masie ciała powyżej 20 kg – 10 mg przez 10 dni. W razie potrzeby kurs można powtórzyć po 3-6 miesiącach przerwy. W półkulistym udarze niedokrwiennym w ostrym i wczesnym okresie rekonwalescencji dawka Cortexinu u dorosłych wynosi 10 mg 2 razy dziennie (rano i po południu) przez 10 dni, z powtarzającym się przebiegiem przez 10 dni.

Efekt uboczny: skutki uboczne nie są zgłaszane. Możliwa jest indywidualna nadwrażliwość na składniki leku.

Forma prezentacji: liofilizat do przygotowania roztworu do wstrzyknięć domięśniowych, 10 mg. 22 mg liofilizatu w fiolce 5 ml, 5 fiolek w blistrze wykonanym z folii PVC i folii aluminiowej. 2 wyprofilowane opakowania z ulotką informacyjną dla pacjenta umieszczone w pudełku tekturowym.

Warunki przechowywania : przechowywać w miejscu chronionym przed światłem w temperaturze 2–25 ° C. Trzymać poza zasięgiem dzieci.

Okres przechowywania: 3 lata.